Gagal Jantung

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.     Pengertian

Menurut Poole-Wilson Gagal jantung adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari reponse hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang karakteristik. ( Pramonohadi Prabowo, 2003 ).

Selain itu, gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal serambi kiri dan atau kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk member keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostic dan terapeutik berlanjut. CHF selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. ( Doenges: 2000)

B.     Etiologi

Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

  Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

C.     Anatomi fisiologi

Jantung terletak dalam rongga dada paru-paru kiri dan kanan diatas diafarma.

Lapisan jantung :

1.       Pericardium (lapisan luar)

Merupakan selaput pembungkus jantung yang terdiri dari jaringan ikat

2.      Myocardium (lapisan tengah)

             Merupakan selaput jantung yang terdiri dari 3 macam otot :

·         Atrium

·         Ventrikel

·         Serat khusus

3.      Endocardium (lapisan dalam)

Lapisan dalam jantung yang berhubungan langsung dengan ruangan dalam jantung terdiri dari jaringan epitel.

Ø  Pembulah darah jantung

Pada dinding jantung terdapat pembuluh darah yang memberikan makanan terhadap otot jantung

1.      Pembuluh darah yang masuk

·         Vena cava

Darah masuk keatrium kiri keseluruh tubuh mengandung CO2

·         Vena pulmnalis

Darah masuk keatrium kiri yang berasal dari paru-paru mengandung O2

2.      Pembuluh darah yang masuk keluar

·         Aorta

Darah keluar dari ventrikel kiri keseluruh tubuh, mengandung O2

·         Arteri pulmonalis

Darah keluar dari ventrikelkanan keparu-paru mengandung CO2

(syaifuddin, 1997 : 66)

D.     Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV di mana curah jantung (CO : Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung ( Heart Rate) X volume sekuncup ( SV : Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dipertahankan. Volume sekuncup, sejumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor :

1.      Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2.      Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

3.      Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari tiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudian dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

E.      Tanda dan Gejala

a.        Gagal jantung kanan:

Oedema/pitting oedema

Anoreksia/perut kembung

Neusea

Asites Tekanan vena jugularis meningkat

Pulsasi vena jugularis

Hepatomegali

Fatique ( mudah lelah )

Hipertropi jantung kanan

Irama derap/gallop ventrikel kanan

Irama derap/gallop atrium kanan

Murmur

Tanda-tanda penyakit paru kronik

Bunyi paru-paru mengeras

Hidrothorax

b. Gagal jantung kiri

Lemas/fatique

Berdebar-debar

Sesak nafas (dispnea d’effort)

Orthopnea

Dyspnea noctural paroximal

Pembesaran jantung

Keringat dingin

Takhikardia

Kongesti vena pulmonalis

Ronchi basah dan wheezing

Terdapat BJ III dan IV (gallop)

Cheynes stokes

F.      Komplikasi

Syok kardiogenik

G.     Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

·         Fohto thorak®pembesaran jantung, oedema paru

·         EKG ®kenaikan segmen ST/T menunjukkan penyebab gagal jantung

·         Enzim SGOT dan SGPT®peningkat pada gagal jantung

·         Elektrolit, BUN, kreatinin meningkat® penurunan fungsi ginjal

·         AGD ® untuk menilai keadekuatan PO2 ¯, PCO2­, PH¯.

(Dongoes, 2000 : 54)

H.     Penatalaksanaan

·         Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh America heart Association telah mengidentifikasikan penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim perubahan angiotensin (inhibitor ACE) sebagai terapi yang paling efektif  untuk gagal jantung kecuali ada kontraindikasi khusus.Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) volume plasma (preload).Penyekat reseptor angiotensin dapat digunakan sebagai inhibitor ACE.

·         Diberikan diuretic untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan serabut otot jantung berkurang.

·         Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.

·         Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan preload.

·         Uji-coba nitric oxide boosting drug (BiDil) untuk beberapa pasien penderita gagal jantung, terutama Afro- Amerika, menunjukan bahwa obat ini memperbaiki kualitas hidup pasien dan angka keselamatan hidup yang lebih lama.

·         Penyekat aldosteron (epleronon) telah terbukti mengobati gagal jantung kongestif setelah serangan jantung.

·         Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas. Digoksin bekerja secara lansung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung panjang serabut otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang digunakan untuk mengatasi gagal jantung di bandingkan masa sebelumnya.

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidak segera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.

B.     Saran

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

Daftar Pustaka

Larrison. 2000. Larrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Harrison. 2000. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC. Jakarta.

Udjianti, Wajan Juni. 2011.  Keperawatan Kardiovaskuler. Selemba Medika. Jakarta.